Vaskulitis Nachrichten 4.7: Und er ist es anscheinend doch, der Staphylococcus Aureus!

Copyright (c) m.eskandani

Schon seit Jahren wird unter Vaskulitis-Patienten vermutet, dass ein Zusammenhang besteht zwischen einer Infektion mit dem Bakterium Staphyloccus Aureus und dem Ausbruch einer Vaskulitis. So berichteten mehrere Patienten von vorherigen eitrigen Entzündungen im Mund, wie es etwa eine Zahnwurzelentzündung darstellt oder auch ein Abzess in der Wange oder im Oberkiefer. Eine Krankenpflegerin berichtete, dass ihr Vaskulitis-Ausbruch nach der drei Monate langen Pflege eines MRSA-Patienten, also eines Menschen, der mit einem multiresistenten Staphylococcus Aureus infiziert war, aufgetreten war. Andere Betroffene waren, kurz bevor sie an einer Vaskulitis erkrankten, aufs Land und damit in die Nähe von Schweine- und Hühnerzuchtbetrieben umgezogen. In ländlichen Bereichen werden immer wieder erhöhte Werte multiresistenter Keime in der Luft und im Boden gefunden.

Copyright (c) LionFive / pixabay.com

Auch wissenschaftliche Untersuchungen der letzten Jahre weisen in die Richtung eines Zusammenhangs zwischen dem Staphylococcus Aureus und einem Vaskulitis-Ausbruch.* Den allerletzten, fundierten Nachweis gibt es jedoch bisher nicht.

Bei der neuesten wissenschaftliche Veröffentlichung handelt es sich um einen weiteren Schritt auf dem Weg zu diesem Nachweis, wie ich meine, einen wichtigen. Die Untersuchung betrifft zunächst einmal die Mikroskopische PolyAngiitis (MPA), aufgrund der hohen genetischen Ähnlichkeit von Patienten mit MPA und mit Granulomatöser PolyAngiits (GPA) könnte die Untersuchung allerdings auch Relevanz für GPA-Patienten haben.

Bei der MPA werden Antikörper (Anca) gegen die Myeloperoxidase (MPO) gebildet, ein Enzym und Eiweiß, dass Granulozyten an der Oberfläche ausbilden. Wissenschaftler vom Vaskulitis-Zentrum der Universität Groningen, Niederlande und der Monash University in Clayton, Australien, konnten an Mäusen nachweisen, dass der H1-Stamm des Staphylococcus Aureus – und NUR dieser Stamm! – auf seiner Zelloberfläche ein Eiweiß (6PGD 391–410) eingebaut hat, dass eine baugleiche Struktur mit einem Eiweiß (MPO 409–428), aufweist, dass, wie bereits erwähnt, die Granulozyten, aber auch die T-Zellen der Mäuse auf der Oberfläche trugen. Die T-Zellen sind die Angreifer des Immunsystems, die sich auch gegen körpereigene Zellen richten können. Zugleich können sie auch als Gedächtnis des Immunsystems wirken: sie können sich eine einmal als Feind erkannte Oberflächenstruktur „merken“ und so immer wieder bekämpfen. Das Eiweiß (MPO 409–428) ist, wie die Buchstaben MPO andeuten, ein integraler Bestandteil der Myeloperoxidase. Nicht nur das, frühere Untersuchungen konnten nachweisen, dass bei einer MPA-Vaskulitis die Ancas vor allem gegen diesen Bestandteil der Myeloperoxidase gebildet wurden und selbst CD4-T-Zellen dagegen mobilisiert wurden.

Im Mäuseversuch impften die Wissenschaftler die Tiere mit dem Staphylococcus Aureus-Eiweiß 6PGD 391–410 . Als Reaktion auf die Impfung entwickelten die Mäuse Antikörper gegen das Eiweiß. Wurde danach Myeloperoxidase in den Nierenkörperchen der Mäuse deponiert, entwickelten die Mäuse eine MPA-Vaskulitis und schwere Nierenschäden. Die Wissenschaftler fanden, dass das Immunsystem der Mäuse eben nicht nur das Eiweiß des Staphylococcus Aureus, angriff, sonden auch das Eiweiß MPO 409–428 der Myeloperoxidase. Offensichtlich konnte das Immunsystem zwischen beiden Eiweißen nicht unterscheiden. Es entstand dadurch bei den Mäusen eine anti-MPO T-cell Autoimmunität.

Das Ergebnis ist insofern sensationell, als zum ersten Mal der Zusammenhang zwischen einem Bakterium und einer Autoimmunität nachgewiesen wurde.

Die Wissenschaftler weisen am Ende in ihrem Bericht darauf hin, dass sowohl gesunde Menschen als auch Vaskulitis-Patienten Antikörper gegen das Staphylococcus-Eiweiß 6PGD 391–410 im Blut tragen. Das bedeutet, beide Gruppen sind schon einmal mit dem H1-Stamm des Bakteriums infiziert worden. Wenn beide Gruppen Antikörper gegen 6PGD 391–410 entwickelt haben, warum entwickelt die eine Gruppe eine anti-MPO T-cell Autoimmunität, sprich eine MPA-Vaskulitis, die andere jedoch nicht?

Warum werden also die Einen zu Vaskulitis – Patienten, die Anderen jedoch nicht? Besteht vielleicht der Unterschied in einer schweren, chronischen Infektion mit dem H1-Stamm des Staphylococcus Aureus, wie es etwa bei einer lange unentdeckt gebliebenen Zahnwurzelentzündung oder Zahnwurzelabzess eines wurzelbehandelten Zahns der Fall sein könnte oder in einer ständigen, langen Exposition mit dem multiresistenten H1 Staphylococcus Aureus, wie es die o.a. Krankenschwester und der Neubewohner des Plattenlandes möglicherweise erlebten? Welche Rolle spielen die in genetischen Untersuchungen von Vaskulitis-Patienten ermittelten Mutationen, die auf eine strukturelle Immunschwäche hindeuten? Es sei noch erwähnt, dass es ausgerechnet dieser H1 – Stamm des Staphylococcus Aureus ist, der zur Bildung von Multiresistenzen gegen Antibiotika neigt.

Wer die Publikation selbst nachlesen will, hier ist der Link.

Copyright (c) AnnaliseArt / pixabay.com

*siehe u.a.

  • Glasner, C. et al. Genetic loci of Staphylococcus aureus associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibody (ANCA)-associated vasculitides. Sci. Rep. 7, 12211 (2017).
  • Hellmich, B. et al. Anti-MPO-ANCA-positive microscopic polyangiitis following subacute bacterial endocarditis. Clin. Rheumatol. 20, 441–443 (2001).
  • Miranda-Filloy, J. A. et al. Microscopic polyangiitis following recurrent Staphylococcus aureus bacteremia and infectious endocarditis. Clin. Exp. Rheumatol. 24, 705–706 (2006).
  • Kasmani, R. et al. Microscopic polyangiitis triggered by recurrent methicillinresistant Staphylococcus aureus bacteremia. Int. Urol. Nephrol. 42, 821–824 (2009).
  • Tervaert, J. W., Popa, E. R. & Bos, N. A. The role of superantigens in vasculitis. Curr. Opin. Rheumatol. 11, 24 –33 (1999).
  • Tadema, H., Heeringa, P. & Kallenberg, C. G. Bacterial infections in Wegener’s granulomatosis: mechanisms potentially involved in autoimmune pathogenesis. Curr. Opin. Rheumatol. 23, 366–371 (2011).
Dieser Beitrag ist ein Service von PrO Vaskulitis.
Dieser Beitrag wurde unter Aktuell, Gesundheit, Neues von Pro Vaskulitis abgelegt und mit , , , , , , , , , , verschlagwortet. Setze ein Lesezeichen auf den Permalink.

2 Antworten zu Vaskulitis Nachrichten 4.7: Und er ist es anscheinend doch, der Staphylococcus Aureus!

  1. Rheumaralle schreibt:

    Ein interessanter Ansatz. Als Betroffener (GPA) kann ich die Übereinstimmung mit den Ergebnissen nur bestätigen:
    Probleme mit dem Zahnfleisch (Entzündungen mit Blasenbildung – meine Hausärztin kannte so etwas nicht) und in meiner Patientenakte fand ich auch einen Hinweis auf Staphylococcus aureus nach einer Untersuchung…
    Ich denke es sind mehrere Faktoren die hier zusammengespielt haben, vor allem aber auch Stress – und Schocksituationen scheinen da eine Rolle gespielt zu haben.

Kommentar verfassen

Trage deine Daten unten ein oder klicke ein Icon um dich einzuloggen:

WordPress.com-Logo

Du kommentierst mit Deinem WordPress.com-Konto. Abmelden /  Ändern )

Google Foto

Du kommentierst mit Deinem Google-Konto. Abmelden /  Ändern )

Twitter-Bild

Du kommentierst mit Deinem Twitter-Konto. Abmelden /  Ändern )

Facebook-Foto

Du kommentierst mit Deinem Facebook-Konto. Abmelden /  Ändern )

Verbinde mit %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.