Vaskulitis Nachrichten 3.11: Durchbruch bei Forschung zum multiresistentem Keim Staphylococcus Aureus

 

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Wenn die Bevölkerung einer Stadt von der Größe von Wismar plötzlich von einer tückischen Krankheit erfasst werden würde, gegen die es kaum wirksame Medikamente gibt, sodann 2360 Menschen oder knapp 5% der Bevölkerung daran sterben würde, dann würde das die Schlagzeilen in sämtlichen Medien beherrschen.

Die Stadt selbst würde abgesperrt werden, Ärzteteams würden losgeschickt werden, die Patienten kämen in provisorische oder sogar feste Isolierstationen, international würde nach Wirkstoffen gegen den Krankheitserreger gesucht werden. Liebe Leser, im Grund geschieht all das seit Jahren, allerdings zeitversetzt, unauffälliger und über das gesamte Land verteilt.

2015 erkrankten alleine in Deutschland 50 509 Menschen, also so viele Menschen, wie in Wismar leben, an dem multiresistenten Bakterium Staphylococcus Aureus.   2 363 Menschen verloren durch den sogenannten Krankenhauskeim ihr Leben. In der gesamten EU waren es 671 698 Betroffene und 33 110 Todesfälle. Gewaltige Zahlen. Nur Grippe, Tuberkulose und HIV/AIDS zusammen fordern jedes Jahr ebenso viele Tote.* Der MRSA-Keim gefährdet besonders Vaskulitis-Patienten und andere Rheuma-Betroffene, da sie nach ihrer Diagnose ihr Leben lang mit Medikamenten behandelt werden, die die Immunabwehr herabsetzen.

Jetzt hat ein Team des Interfakultären Institut für Mikrobiologie und Infektionsmedizin der Universität Tübingen und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) rund um die Forscher Andreas Peschel und Thilo Stehle einen Durchbruch bei der Erforschung dieses gefürchteten Bakteriums erzielt. Sie konnten herausfinden, wieso dieses Bakterium in der Lage ist, sich der Immunabwehr des menschlichen Körpers zu entziehen.

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Sie entdeckten, dass der Keim seine Oberflächenstruktur geändert hat. Er hat ein bisher unbekanntes Protein eingebaut, wodurch Antikörper des menschlichen Immunsystems nicht mehr am Bakterium andocken können – der „Schlüssel“ Antikörper passt quasi nicht mehr in das „Schloss“ der Keimoberfläche -.  Das menschliche Immunsystem kann deshalb den bösen Feind nicht mehr bekämpfen, ja, es identifiziert das Bakterium noch nicht einmal als den Feind, den es zu bekämpfen gilt. Das neue Protein des Keims, dem die Forscher den Namen TarP (kurz für teichoic acid ribitol P) gaben, bewirkt eine perfekte Tarnung.

„TarP verändert das Muster von Zuckermolekülen auf der Erregeroberfläche auf eine bislang unbekannte Weise“, erklärte Professor Andreas Peschel, Tübingen. „Dies führt dazu, dass das Immunsystem keine Antikörper gegen das wichtigste MRSA-Antigen, die Teichonsäure, bilden kann.“**

Erstaunlich: Die Wissenschaftler vermuten, dass dieser Evolutionssprung des Staphylococcus Aureus durch die Einwirkung von Phagen verursacht wurde. Phagen sind Viren, die Bakterien als ihre Wirte nutzen und daher auf die Keime als ihre Lebensgrundlage angewiesen sind.**

Geklärt ist mittlerweile auch, wie TarP im Bakterium funktioniert: es arbeitet wie ein Enzym. ** Mit diesem Verständnis der Struktur des Proteins und seiner Funktionsweise ist der Grundstein gelegt für andere Wissenschaftler, die nun neue, wirksame Therapien und Medikamente, die TarP blockieren, gegen den multirestistenten Staphylococcus Aureus entwickeln können. Denn gelingt es, das TarP auszuschalten, kann das mächtigste „Medikament“ überhaupt  – das wissen gerade Autoimmunerkrankte, wie Vaskulitis-Patienten – gegen das Bakterium wieder loslegen: das menschliche Immunsystem.

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Originalpublikation:
Gerlach, Guo et al, 2018, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus alters cell wall glycosylation to evade immunity. Nature, DOI : 10.1038/s41586-018-0730-x

*Ärztezeitung online, 06.11.2018: “ EU. 33.000 Tote pro Jahr durch resistente Keime“ 

**Pressemitteilung der Universität Tübingen vom 21.11.2018 „Tübinger Forscher decken Tarnkappenstrategie multiresistenter Keime auf“

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